Симптомы и профилактика чумки у собак
Эсперанс рассказывает о симптомах, профилактике, а также о том, как вылечить собаку от чумки.
Алена Даль
специалист Школы владельца
Что такое чумка у собак?
Чумка собак или чума – очень заразное и опасное вирусное заболевание, с тяжелыми симптомами и часто не менее тяжелыми последствиями после выздоровления. Чумка распространена во всем мире и ей болеют не только собаки, но и многие другие млекопитающие:
медведи, волки, лисы, горностаи, еноты, хорьки, выдры, барсуки, соболи и крупные кошачьи. Так, например, наиболее чувствительны к вирусу хорьки, у которых при отсутствии вакцинации летальный исход может достигать 100%.
Вирус издавна известен как «крымская болезнь» или болезнь Каре, и имеет родство с вирусом кори человека.
Факторами передачи вируса также могут быть насекомые, птицы и грызуны. Последние — не только механически переносят вирус, но и выделяют его, не проявляя признаков заболевания.
Как правило, резервуар возбудителя чумки в природе — дикие животные и бродячие собаки. Болезнь может возникнуть в любое время года.
Заражение чумкой может произойти воздушно-капельным путем, а также через предметы ухода, на которых могут оказаться слюна, выделения из носа, следы фекалий и мочи. Причем вирус в таком материале может сохраняться до 2-х месяцев.
Далее инкубационный период может продолжаться от 3-х дней до 3-х месяцев. За это время начинается постепенное поражение эпителия, нервной ткани, желудочно-кишечного и дыхательного трактов, а также мочеполовой системы.
Тяжесть болезни, как правило, зависит от локализации процесса, возраста собаки, условий ее содержания и скорости развития иммунного ответа. Если разрушение лимфоцитов преобладает над образованием антител к вирусу, то заболевание будет протекать очень тяжело. В некоторых случаях даже нормальная концентрация антител, преобладающая над поражением лимфоцитов, не позволяет уничтожить вирус в некоторых тканях — в нервной или в тканях эпителия. В таких случаях у переболевших собак возможен рецидив вируса чумы плотоядных, например, при стрессе. При полном изгнании вируса иммунитет сохраняется продолжительное время, однако, не гарантирует 100% защиту от повторного заражения.
Вирусу больше всего подвержены щенки первых месяцев жизни и молодые и взрослые собаки, которые не проходят ежегодную комплексную вакцинацию. В статье о вакцинации щенков и взрослых собак мы подробно писали л важности этой процедуры.
Симптомы чумки у собак
Симптомы вируса чумы у собак, как правило, многообразны, ведь смешанная форма является наиболее часто встречающейся, и сопровождается общим угнетением животного, в частности, нарушением моторики и координации, а также сильной потерей веса при отсутствии аппетита.
Расширенный список симптомов:
Формы чумы
Врачи различают несколько форм чумки у собак в зависимости от симптомов: кишечную, легочную, кожную, нервную и смешанную (генерализированную). Последняя наиболее распространена. Развитие той или иной формы определяется организмом конкретного животного. Один и тот же штамм может проявиться в разной форме: все зависит от иммунной системы и реактивной реакции каждого организма.
В зависимости от скорости развития болезни выделяют разные типы ее течения: молниеносную, острую, подострую, хроническую и абортивную форму.
В нашем центре «Эсперанс» уже на первом приеме при подозрении на чумку врач проведет всю необходимую диагностику для постановки верного диагноза и назначения самого эффективного лечения.
Запишитесь на профилактический осмотр, и мы расскажем, как вылечить чумку у собаки!
Ветеринарный центр Эсперанс
Москва, Карамышевская набережная, 2а
Хронический тип нередко развивается у молодой или взрослой вакцинированной собаки, которая не проходила больше повторную вакцинацию. Именно поэтому так важно ежегодно приводить своего питомца на прививки. Клинические проявления этого типа зависят от многих факторов: способа заражения, прошлого лечения (если было), формы заболевания и других. Основные симптомы могут быть такими: хромота, расстройство желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), сыпь в области живота и паха (пузырьки с пятнами розово-коричневого цвета), повышенная температура и другие проявления.
При абортивном типе чумка может никак себя не проявлять.
Как вылечить собаку от чумки
Если вы подозреваете у вашего щенка или собаки чумку, то самым правильным решением будет вызвать врача на дом, так вы сможете защитить других животных в ветеринарную клинику. Если врач увидит от трех симптомов этого заболевания, то отправит ваше животное на дальнейшую диагностику: узи, лабораторные исследования.
Лечение от чумки нельзя проводить самостоятельное, это сложное, опасное и трудно излечимое заболевание.
Но ветеринарные врачей разработали эффективные протоколы терапии. Лечение всегда комплексное: иммуностимулирующее, антибактериальное, антимикробное, симптоматическое, противосудорожное, антигистаминное, специфическое (сыворотки, иммуноглобулины).
Важно, что такое лечение проводится только в инфекционном стационаре. В Москве работают несколько десятков таких мест. Животное помещают в изолированное, стерильное, темное помещение, под постоянным наблюдением врачей.
Очень важно, чтобы лечение было своевременным, комплексным и доведенным до конца. Это может снизить риски возникновения необратимых последствий.
Чумка у собак чем лечить антибиотики
В большинстве случаев заражение вирусом чумы собак происходит воздушно-капельным путём, но вирус может обнаруживаться и в других выделениях организма (в слюне, кале, моче). Также возможно внутриутробное заражение щенков от матери через плаценту. После заражения больное животное может выделять вирус в течение 60 – 90 дней.. Сам вирус во внешней среде живёт до 6 месяцев. Наибольший процент заболеваемости у собак, живущих в городе, приходится на возраст 3 – 6 месяцев, что связано с потерей щенками материнских антител. Материнские антитела – это антитела, передаваемые щенку в первые 24 часа после рождения с первыми глотками материнского молозива. Они необходимы для защиты щенка от вирусных заболеваний в первые недели жизни. Материнские антитела против вируса чумы собак могут передаться щенку только в том случае, если его мать либо переболела чумой до беременности, либо была вакцинирована от этой болезни. Материнские антитела защищают щенка от заражения чумой до 2 – 4 месячного возраста, затем они исчезают, и если щенку не ставили прививки от чумы, он имеет высокие шансы ей заразиться и погибнуть.
Период инкубации или развития вируса занимает в среднем 7 дней после попадания вируса в организм. В первые 24 часа после попадания в организм вирус чумы собак размножается в макрофагах (клетках, способные поглощать и переваривать чужеродные или вредные для организма частицы: бактерии, остатки разрушенных клеток и т.д.) и перемещается в этих клетках по лимфатических узлам в миндалины и бронхиальные лимфатические узлы.
С 4го по 6й день вирус размножается в селезёнке, лимфоидной ткани кишечника, желудка и печени. Клинически этот период сопровождается начальному повышению температуры тела и снижением количества лейкоцитов в крови (прежде всего, лимфоцитов). На 8 – 9 й день вирус попадает в ткани центральной нервной системы.
Симптомы чумки у собак
Симптомы вирусной чумы собак появляются чаще всего не сразу, а уже в средних стадиях. Возможны следующие клинические признаки болезни:
Лечение чумки у собак
Заболевание очень сложно и в зависимости от стадии протекания и поражения — 100% способа лечения нет. Течение чумы собак непредсказуемое и зависит от иммунитета собаки и силы самого вируса. Собаки с хорошим иммунитетом против чумы полностью очищают свой организм от вируса на 14й день после заражения без проявления каких-либо клинических признаков. Собаки с промежуточным иммунитетом образуют антитела к вирусу чумы на 9 – 14 день после заражения, клинические признаки развиваются параллельно увеличению количества антител и очищению большинства тканей организма от вируса. У таких животных вирус чумы долгое время сохраняется в тканях глаза, нервной системы и наружных покровах (например, в подушечках лап). Выздоровление связано с прекращением выделения вируса в окружающую среду. У собак с низким иммунным статусом на 9 – 14й день после заражения вирус поражает многие ткани и органы – кожу, экзо- и эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт и мочеполовые пути. У таких собак симптомы болезни очень тяжёлые, вирус сохраняется в организме до самой смерти. В таком случае у собаки наступает тяжёлое поражение центральной нервной системы и в большинстве случаев животное погибает. Если собаке удалось выздороветь, нервные проявления (тики, подергивания мышц, нарушение координации движений) могут сопровождать собаку на протяжении всей её жизни.
Лечение чумы, как и большинства вирусных болезней, симптоматическое. Суть лечения – не дать организму собаки погибнуть, пока её организм сам не победит вирус. Не существует противовирусных препаратов, способных воздействовать на вирус чумы. Применение иммуностимуляторов не рекомендуется, вместо пользы они напротив, могут спровоцировать усиление тяжести заболевания и проявление нервной формы.
Лечение чумы собак заключается в:
Обычно препараты вводятся в виде капельниц и внутримышечных инъекций. Использование таблеток зачастую не помогает, так как чумка нарушает работу желудка и кишечника, то есть польза от орального введения будет минимальна.
Условия лечения, питание и восстановление
Животное должны быть изолировано от контактов с другими животными, все использованные материалы (тряпки, подстилки, салфетки) должны быть уничтожены после. Климат в помещении должен быть комфортный, не холодный и не жаркий температурный режим.
Важно! Вкусняшки. Молочные продукты. Все это должно быть исключено.
Профилактика чумки у собак (недопустим заражения!)
Единственной эффективной профилактикой чумы собак является вакцинация, которая защищает собаку от заражения чумой практически на 100%. Вакцинация должна начинаться в возрасте 6 – 8 недель (1 – 2 месяца) и продолжаться каждые 2 – 4 недели до достижения щенком возраста 16 – 20 недель (4 месяца). Далее вакцинацию от чумы проводят каждые 1 – 3 года в зависимости от условий содержания собаки и рисков её заражения (более подробную информацию о вакцинации можно получить по ссылке — руководство по вакцинации для владельцев и заводчиков, иллюстрированный бюллетень по вирусным инфекциям)
В данной статье мы не стали описывать препараты и дозировки, так как они индивидуальны для питомца, стадии заболевания и реакции организма. Персональные данные по вашему случаю можете получить обратившись в клинику.
Не затягивайте. Заболевание сложное, тяжелое и требуется быстрых действия во благо питомца.
Мы работаем для вас 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.
Мы находимся по адресу:
г.Красноярск, ул Партизана железняка 9г;
+7 (391) 2-179-779
Почему воспаляются лимфоузлы на шее, и что делать?
Лимфатические узлы – это своего рода биологический фильтр, защищающий организм человека от проникновения чужеродных патогенов. Они содержат специфические иммунные клетки-лимфоциты, которые подавляют активность рост и активность возбудителей различных заболеваний.
Аномальные размеры лимфатического узла – сигнал о том, что в организме происходит борьба с болезнью. Локализация находиться в зоне воспаления лимфатического узла. Это первые органы, которые страдают от удара, когда количество возбудителей значительно превышает норму.
Классификация шейного лимфаденита
Острый лимфаденит шеи, сопровождается сильными болями и покраснением лимфатических узлов. Поскольку это не самостоятельное заболевание, а симптом, сначала лечат не лимфатические железы, а саму болезнь. При хроническом шейном лимфадените лимфатические узлы значительно увеличены.
Зависимость конкретного лимфатического узла от заболевания
От области локализации увеличенных лимфоузлов можно сделать предположение по поводу того, о каком заболевании идет речь. Даже при самостоятельном определении причины произошедших в организме изменений не стоит заниматься самолечением, т. к. это может привести к необратимым процессам в организме.
Таблица – Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования и причины увеличения
На буграх затылочной кости
Кожный покров задней части шеи и волосистой части головы
В области сосцевидного отростка
Среднее ухо, ушная раковина (справа или слева), височная часть скальпа
локальные инфекционные процессы;
В верхнем шейном треугольнике
Ухо, кожа лица, слюнные железы, зев и ротовая полость, слизистые носа, миндалины и язык
В нижнем шейном треугольнике
Органы шеи, кожа грудной клетки и верхних конечностей, подмышечные и шейные лимфоузлы
местные инфекционные поражения;
опухоли шеи и головы;
Органы брюшины и грудина
Кожный покров верхней части грудины
новообразования молочной железы;
Почему воспаляются лимфоузлы на шее
Лимфатические узлы расположены по всему телу и служат для того, чтобы обезвреживать патогены, инородные вещества или раковые клетки. С этой целью они производят определенный тип лейкоцитов и лимфоцитов. Каждый лимфоузел является, так сказать, фильтрующей станцией определенной области.
Если лимфатические узлы набухают только в определенных местах, это дает врачу доказательства возможных заболеваний. Опухшие лимфоузлы указывают на активность заболевания.
Увеличение лимфатических узлов также может указывать на наличие ВИЧ. Опухолевые заболевания (лимфолейкоз) могут влиять на сам организм. Укусы насекомых и аллергия также провоцируют появление данного симптома.
Вариации симптомов шейного лимфаденита
Клиническая картина зависит от типа возбудителя и тяжести первичного заболевания. При вирусной инфекции организма, лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, но все эти изменения исчезают сами по себе через несколько недель.
Однако при бактериальной инфекции симптомы воспаления лимфатических узлов на шее выглядят по-разному, т. к. такие заболевания обычно сопровождаются образованием и накоплением гнойных масс. Лимфоузлы на шее заметно увеличиваются, становятся твердыми и хорошо заметными.
Если наблюдаются вышеперечисленные симптомы, необходимо обратиться к врачу. Дело в том, что лимфаденит на начальной стадии гораздо легче вылечить. В запущенных случаях без хирургического вмешательства не обойтись.
Что делать при подобных симптомах
Лечение опухших лимфатических узлов всегда зависит от причины дискомфорта. В более тяжелых случаях, бактериальная инфекция являющаяся триггером, подлежит лечению антибиотиками. Если отек сохраняется более 2-3 недель или дискомфорт возвращается, следует принимать кардинальные меры.
При тактильном осмотре врач определит, является ли уплотнение жестким или мягким, подвижным или неподвижным, и вызывает ли прикосновение боль. Эта информация уже может быть чрезвычайно полезна для определения причины. Самолечение в данном случае недопустимо. Даже если при воспалении лимфоузлов на шее отсутствует высокая температура, консультация со специалистом является залогом скорейшего выздоровления и исключения вероятности развития осложнений.
Лечение шейного лимфаденита
Если увеличенные лимфатические узлы мягкие и безболезненные, значит, иммунная система активно действует против болезнетворных организмов. После того, как инфекция побеждена, размер узлов возвращается к норме.
Лечение шейного лимфаденита следует начинать с выявления причин инфекции и устранения источника. После гриппа, ангины, острых дыхательных путей лимфатические узлы возвращаются в норму без лекарств спустя некоторое время. В противном случае врач может назначить противовоспалительные препараты.
От точности диагностики будет зависеть методика лечения. Индивидуальная схема терапии разрабатывается только после получения результатов проведенного обследования.
Если медикаментозная терапия недостаточно эффективна, тогда проводится операция по удалению лимфоузлов – лимфодиссекция. Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает для получения материалов, чтобы провести гистологическое исследование. Такой подход позволяет определить тип и стадию происходящих в организме нарушений и подобрать эффективную схему лечения.
Профилактика шейного лимфаденита
Чем лечить воспаленные лимфоузлы на шее, может ответить только опытный врач. Если вовремя не посетить специалиста, то не исключено, что в организме будет дальше прогрессировать заболевание. Если в процессе острого течения не принять меры, то болезнь становится хроническим, что значительно осложняет процесс выздоровления.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
