Желудочно-кишечная эозинофильная склерозирующая фиброплазия
Клинический случай
Пациент: 9,6-летний кот породы мейн-кун, весом 4,8 кг, вакцинирован, кастрирован. Условия содержания квартирные. Кормление промышленными кормами. Ранее перенесенных заболеваний и травм не было.
Эпикриз: клиенты обратились в ветеринарную клинику за консультацией по причине общей вялости у своего питомца на протяжении 2–3 дней, а также из-за снижения моциона. В течение примерно недели у животного был снижен аппетит, кот съедал 1/3 от обычной порции, на момент осмотра совсем отказался от пищи. Упорная рвота наблюдалась последние 3 дня.
Осмотр: температура – 39,7° С (в условиях клиники, со слов владельцев, всегда повышается), дыхание ровное, тургор кожи сохранен, цвет слизистых оболочек розовый, аускультация – тоны сердца ясные, патологических шумов не выявлено, при пальпации брюшной стенки болезненности не наблюдалось, периферические лимфатические узлы не увеличены, комплекция удовлетворительная.
На основании результатов осмотра и состояния пациента были проведены обзорное УЗИ брюшной полости, общий клинический и биохимический анализы крови.
Результаты УЗИ: диффузное утолщение стенки желудка – толщина стенки 1,5 см, отсутствует складчатость желудка, D тощей кишки – 5 мм (стенки утолщены, слоистость нарушена), желудочный л/у – 30 мм, брыжеечные л/у напоминают гроздь размером до 50 мм, паренхима л/у однородная (рис. 1).
Дифференциальный диагноз «алиментарная лимфома желудка».
Пациент был направлен на диагностическую лапаротомию в хирургическое отделение с целью проведения резекции новообразования стенки желудка и отбора проб для тонкоигольной биопсии (ТИБ) и тонкоигольной аспирационной биопсии (ТИАБ) из регионарных лимфатических узлов.
Проведено удаление новообразования желудка, стенка закрыта послойно (шов Шмидена) с последующей оментализацией. Был отобран материал из резецированного участка стенки желудка для цитологического исследования (рис. 4).
Заключение цитологического исследования
Заключение гистологического исследования
Обсуждение
Выводы
Лечения нет! К сожалению, это редкое поражение гистологически ошибочно интерпретируют как опухолевое, в связи с этим на данный момент не проведено достаточного количества исследований, объясняющих причину развития эозинофильной склерозирующей фиброплазии у кошек. Существуют данные, указывающие на то, что у некоторых животных в гистологических материалах обнаружены бактериальные агенты в воспалительных очагах, однако, к сожалению, эти пациенты не реагировали на антибактериальную терапию.
Удаление первичного очага улучшает общее состояние пациента, но стоит помнить, что данное заболевание является системным ответом и написание протокола лечебных мероприятий должно быть обусловлено клиническими проявлениями заболевания. Мы будем регулярно следить за обновлениями в исследованиях, касающихся желудочно-кишечной эозинофильной склерозирующей фиброплазии.
Клинический случай туберкулеза легких у собаки
В рамках данной статьи будет рассмотрен только один случай, без обобщений и литературного обзора. Интересен он тем, что показывает, насколько медленно иногда ставится диагноз, особенно если приходится иметь дело с редко встречающимися болезнями. Мы сочли, что данная история может вызвать интерес последовательностью этапов, через которые нам пришлось пройти, чтобы поставить диагноз пациенту. И еще раз хотели напомнить, что в любой момент ветеринарный врач должен быть готов к оказанию помощи пациентам с болезнями, общими для человека и животных.
Туберкулез (от лат. tuberculum – «бугорок») – широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами), или, иначе, палочками Коха. Туберкулез у людей обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы. У собак описано поражение легких, лимфоузлов, кожи. Собаки и кошки могут заразиться туберкулезом от больного человека.
Пациент, предыстория
Первый этап диагностики (05.09.2016 – 29.09.2016)
Лечились в различных клиниках. Лечение было симптоматическим.
В августе 2016 года сделали рентгенограммы.
Второй этап диагностики (01.11.2016 – 12.11.2016)
Заключение ПЦР-диагностики (комплекс микобактерий): отрицательно.
Итак, мы получили противоречивые ответы: по гистологии есть кислотоустойчивые бактерии, а по ПЦР – нет микобактерий.
Варианта может быть как минимум три:
1) кислотоустойчивые микроорганизмы, не относящиеся к микобактериям;
2) микобактерии, отличающиеся от входящих в состав диагностической системы ПЦР (известно несколько десятков микобактерий);
3) для гистологии и ПЦР были отправлены образцы, взятые из разных участков.
На ПЦР и гистологию были отправлены образцы из разных участков лимфатического узла и легкого, и в образцах, отправленных на ПЦР-диагностику, микобактерий обнаружено не было.
При всем этом туберкулез в данном случае очень ожидаем – ведь есть история контакта собаки с больным человеком (и есть мнение гуманного доктора по результатам КТ), поэтому было решено еще раз взять материал и отправить его для бактериологического исследования.
Третий этап (06.12.2016 – 13.01.2017)
Было принято решение взять материал из просвета трахеи и бронхов и повторить тонкоигольную биопсию лимфоузла краниального средостения.
Обсуждение
Диагноз поставлен. Возникает вопрос: что делать с собакой?
Предполагается, что возбудитель туберкулеза, вызвавший заболевание у собаки, может изменить свои свойства и стать более опасным. Туберкулез легких у человека лечится долго и сложно. Схемы лечения для собак не разработаны, а некоторые медицинские препараты для них токсичны. Исходя из этого, в англоязычных статьях предлагается подвергать больных животных эвтаназии.
В инструкции о мероприятиях по борьбе с туберкулезом животных, принятой в РФ, сказано: «в неблагополучных по туберкулезу собаководческих питомниках всех собак, положительно или сомнительно реагирующих на туберкулин, уничтожают». Документов, указывающих, как поступать с больными собаками, принадлежащими отдельным гражданам, – нет.
Следует иметь в виду, что при проведении туберкулинизации необходимо использовать туберкулин, соответствующий виду возбудителя.
В конечном итоге информация о больной собаке поступила в районную ветеринарную станцию и санитарно-эпидемиологическую станцию. Была проведена туберкулинизация хозяев собаки и остальных собак, бывших в контакте с заболевшей собакой. Кроме больного животного, не было выявлено положительно прореагировавших людей и собак. Собаку подвергли эвтаназии.
Выводы, которые мы сделали для себя
При малейших вероятностях зооантропонозных заболеваний следует тщательно расспрашивать хозяев на этапе сбора анамнеза.
При исследовании молодых животных с поражением легких и лимфаденомегалией, особенно если нет ожидаемого ответа на терапию и заболевание медленно прогрессирует, нужно исключать микобактериальные инфекции.
Благодарности:
Выражаем благодарность опытным и отзывчивым коллегам, которые помогли нам разобраться с этим случаем: Герке В. С. (главный ветеринарный врач клиники «СовВет»);
Литвинову Н. В. (лаборатория «CYTOVET»); Крыловой Д. Д. (лаборатория «Поиск»); Сиротининой И. И. (Ленинградская межобластная ветеринарная лаборатория); Соколовой Л. Н. (СПбГБУ «Санкт-Петербургская городская станция по борьбе с болезнями животных»); Коняеву С. В. (ветеринарная клиника «АС Вет», г. Новосибирск); Данко Ю. Ю. (СПб Государственная академия ветеринарной медицины).
Редкие причины зуда. Часть 1
Введение
Животные не могут описать своих ощущений, но поведение кошек и собак, имеющих признаки зуда, позволяет предположить, что они испытывают ощущения, сходные с человеческими. Таким образом, медицинское понимание зуда можно применять и к ветеринарным пациентам.
Прежде всего хотелось бы рассмотреть все симптомы, которые ветеринарный врач или владелец животного может расценивать как проявление зуда. Эти симптомы очень разнообразны, не всегда очевидны и несколько отличаются у кошек 3 и собак (табл. 1).
Некоторые клинические проявления зуда у кошек и собак
Редкие причины зуда
Неврологические (нейрогенные) причины
Существует довольно много нейрогенных причин, способных привести к зуду и, как следствие, к повреждению и воспалению кожи у собак и кошек. Самыми распространенными причинами являются повреждения в периферической нервной системе в результате травмы, компрессии или опухолей нервов. Нарушения в работе центральной нервной системы редко сопровождаются зудом.
Синдром орофациальной боли у кошек (feline orofacial pain syndrome; FOPS) – патология, вызывающая периодические болевые ощущения и сопровождающаяся аутомутиляцией языка, губ и слизистой щек 8 (видео 2). Предположительно данный синдром связывают с нейрогенной болью, развивающейся вследствие нарушения проводящей функции тройничного нерва, хотя неврологическое обследование кошки обычно не выявляет явного нарушения моторной или сенсорной функции тройничного нерва. Чаще встречается у бурманских кошек. Впервые этот синдром был описан в 1990 году как состояние, характеризующееся повреждением лицевой части морды и языка, постоянными лизанием и жеванием, навязчивыми попытками удалить изо рта несуществующий предмет с помощью лап.
Предрасполагающие факторы: травмы и воспалительные заболевания в ротовой полости, стресс.
Приобретенные сенсорные нейропатии развиваются вследствие компрессионных, воспалительных, травматических поражений периферических нервов, неоплазий, инфекционных заболеваний.
Ганглиорадикулит у собак 13 – негнойное воспалительное заболевание черепных и спинальных ганглиев, а также нервных корешков (точная этиология неизвестна), которому подвержены собаки независимо от пола и породы. Клинические признаки обычно проявляются внезапно и медленно прогрессируют. Они включают сенсорную атаксию, гиперметрию, депрессию или потерю спинальных рефлексов, снижение постуральных реакций, лицевую гипалгезию, дисфагию и мегаэзофагус. Генерализованная дизестезия может приводить к появлению самотравмирования, имитирующего зуд, и характерных кожных повреждений.
Неврома купированного хвоста 16 – редкое заболевание, сопровождающееся образованием в районе кончика хвоста (после его купирования) подкожного узелка (невромы), сформированного хаотично разросшимися нервными волокнами. Может стимулировать болевые ощущения, способствующие разлизыванию и разгрызанию данной области. Предрасположены кокер-спаниели.
Синдром конского хвоста (cauda equina syndrome) 18,19 – полиэтиологическое нейроортопедическое заболевание, развивающееся в результате повреждения сенсорных и/или моторных корешков спинномозговых нервов (L7, S1-S3 и Cd1-Cd5), образующих конский хвост. Наиболее распространенной причиной возникновения данного синдрома является дегенеративный пояснично-крестцовый стеноз, к которому предрасположены собаки крупных пород и особенно немецкие овчарки. Другими причинами могут быть дискоспондилит, травма, новообразование, порок развития позвоночного столба или идиопатический стеноз.
Наиболее частые симптомы – боль в пояснично-крестцовой области и хромота, а в тяжелых случаях – неврологический дефицит (парез задних конечностей, атрофия мышц, парез хвоста, недержание мочи и фекалий). Также довольно часто могут наблюдаться гиперестезия в указанной области, зуд и самоповреждение задних конечностей. Раздражение чувствительной части седалищного нерва, возникающее в результате прогрессирующей компрессии в позвоночном канале или на выходе из него, может вызывать гиперестезию и акральный дерматит нижних отделов тазовых конечностей.
Заболевания центральной нервной системы
Нейрогенный зуд является редким симптомом нарушений ЦНС, таких как судорожные расстройства, врожденные аномалии строения, воспалительные заболевания.
Эозинофильная гранулема — проявление аллергии у кошек
Под понятием «эозинофильная гранулема» врачи, да и не редко «продвинутые» владельцы животных подразумевают язву, развивающуюся на слизистой оболочке губ у молодых кошек. На самом деле правильней её называть эозинофильная язва, которая входит в понятие «эозинофильный аллергический синдром».
Его проявления:
— эозинофильная язва;
— эозинофильная бляшка;
— аллергический милиарный дерматит;
— эозинофильная гранулема.
У одного и того же животного могут встречаться разные виды поражений одновременно.
Язва. Поражения обнаруживаются на коже, кожно-слизистой кайме и в ротовой полости. Во многих случаях поражения иммунообусловленные. Возрастная и породная предрасположенность отсутствует. Обычно поражения наблюдают в области верхней губы с одной стороны, реже с двух. Язва четко ограниченная, красновато-коричневого цвета, от 2мм до 5 см в диаметре. Зуд и боль наблюдаются редко. Следует отличать эозинофильную язву от инфекционных язв, травм слизистой, новообразований слизистой ротовой полости.
Эозинофильная бляшка. Наиболее часто встречающееся проявление данного аллергического синдрома. Возрастная и породная предрасположенность отсутствует. Поражения наиболее часто возникают в области живота или на медиальной (внутренней) поверхности бедра. Поражения могут быть единичными или множественными. Наблюдается сильный зуд. Кожные элементы имеют вид приподнятых овальных хорошо ограниченных, эритематозных (красных) поражений. Часто наблюдается экссудация (отделение жидкости) и изъязвление. Размер от 5 мм до 5 см. Следует отличать от инфекционной гранулемы, новообразований кожи.
Следует отличать от неаллергических причин милиарного дерматита, включая листовидную пузырчатку, дерматофитию, стафилококковый фолликулит и т.д.
Обследования, проводимые при эозинофильном аллергическом синдроме.
Дерматолог ветеринарного центра «Зоовет» считает, что обследование следует предпринимать, когда у животного выявлено одно или несколько из вышеперечисленных поражений, а также исключены другие заболевания.
Определение наличия эктопаразитов.
— влажный тест на выявление блох;
— поверхностные соскобы кожи для выявления поверхностных паразитов, например Cheyletiella, Otodectes, вшей, клещей и.т.д;
— эмпирическое антипаразитарное лечение следует проводить даже в том случае, если в материале отсутствовали признаки наличия паразитов;
Пробное кормление (Исключающая диета).
Следует начать одновременно с антипаразитарным лечением или через месяц после начала эмпирической терапии против паразитов. Для рациона используется необычный источник протеинов в натуральном виде или в виде готового промышленного корма. Исключающую диету следует проводить минимум 8 недель.
Если есть возможность проведения внутрикожного аллергического теста, его следует применять в качестве следующего диагностического шага. Тесты позволяют определить аллергены окружающей среды, такие как домашний пылевой клещ, пыльца, пыль, перхоть животных, плесень грибов.
Отмена лекарственных препаратов.
По возможности, следует отменить предписанные перед появлением поражений препараты.
В идеале не следует начинать лечение до тех пор, пока не будет установлен строгий антипаразитарный контроль. Однако лечение можно назначить в сочетании с антипаразитарными препаратами в том случае, когда животное испытывает дискомфорт уже при начальных клинических признаках заболевания.
Противовоспалительная терапия (преднизолон, дексаметазон) проводится вводными дозами до тех пор, пока поражения не устранятся, далее дозу препарата следует уменьшить и продолжить лечение (при установлении диагноза атопия) минимальными поддерживающими дозами (в дальнейшем по возможности препарат следует отменить).
Иммуносупрессивная терапия (циклоспорин А) назначается, если лечение стероидными препаратами не дало положительного эффекта.
Если внутрикожное аллергическое тестирование выявило аллергены окружающей среды, то можно назначить специфическую терапию десенсибилизирующими вакцинами.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
