Воспалительные заболевания головного мозга
Выявить изменения в головном мозге можно только с помощью МРТ исследования. При менингоэнцефалитах это считается экспертным и монокомпетентным методом диагностики поражения нервной ткани. Она позволяет исключить другие причины поражения нервной системы, например атрофию вещества мозга с судорожными приступами, Киари-подобную мальформацию, гематому, новообразования головного мозга и прочие.
Как правило, это одиночные или множественные (мультифокальные) поражения в любом отделе головного мозга, гипоинтенсивные в режиме взвешенном в Т1 и гиперинтенсивные в режиме Flair и Т2. Согласно ветеринарному протоколу, при исследовании головного мозга у животных обязательно введения контраста. Для этого мы используем препарат «Гадодиамид». У пациентов с менингоэнцефалитами степень усиления контраста бывает различной.
рис 1 Мультифокальный некротический энцефалит у шпица, 3 года. Гиперинтенсивный сигнал в режиме Т1 с контрасным усилением
рис 2 Поражение лобной и височных долей, гиперинтенсивный сигнал зон поражения в режиме, взвешенном в Flair
Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при первичном обращении, как и от выраженности изменений при визуальном исследовании головного мозга на магнитнорезонансной томографии.
Пациент с неинфекционным менингоэнцефалитом до лечения
Животные с менингитом могут иметь боль в шее, нежелание двигаться, ходульная скованная походка. Многие владельцы мелких собак отмечают что животное прячется, скулит без видимой причины при попытке взять на руки. Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (шейного отдела) с развитием пареза и паралича.
Иногда менингоэнцефалит развивается стремительно, прогрессирует быстро, иногда практически молниеностно с гибелью пациента. К сожалению такие случаи у нас встречались в практике, но все же во многих случаях, и здесь я хочу подчеркнуть именно то, что во многих случаях лечение дает хороший результат и пациенты имеют длительную ремиссию на протяжении месяцев и лет при ежедневном приеме лекарственных средств.
В нашей клинике есть уже хорошо отработанный алгоритм лечения менингоэнцефалитов, который в полной мере соответствует современным исследованиям по данной проблеме и состоит из препаратов с доказанной эффективностью при данной патологии.
Ремиссия (т.е исчезновение клинических симптомов без выздоравления) часто наступает очень быстро, если речь идет о менингите, при ГМЭ клиническое выздоравление может наступать через несколько месяцев курса лечения. Большинство животных лечат на протяжении всей жизни, некоторые животные не поддаются лечению (например мопсы) и могут погибать спонтанно.
Опухоли головного мозга у собак
Ричард А.ЛеКутюр, Бакалавр ветеринарных наук, PhD, Дипломант ACVIM (Неврология), Дипломант ECVN Университет Калифорнии Davis СА 95616 США
Наиболее часто у собак встречаются менингиомы и глиомы. Большинство первичных опухолей головного мозга единичны, но имеются сообщения и о множественных первичных опухолях головного мозга. Вторичные, или метастатические, опухоли распространены меньше и могут быть результатом роста и распространения местной опухоли (носовая аденокарцинома) или метастазов первичных опухолей в каком-либо другом месте. Опухоли черепа могут затронуть головной мозг при распространении местной опухоли. Хотя опухоли головного мозга встречаются у собак всех пород, обоих полов и в любом возрасте, инцидентность появления опухолей увеличивается в возрасте пяти лет, а также у определенных пород. Глиальные клеточные опухоли и опухоли гипофиза обычно встречаются у брахицефалов, тогда как менингиомы наиболее часто встречаются у долихоцефалов.
Патология.
Первичные опухоли головного мозга возникают из клеток, которые обычно находятся внутри головного мозга и мозговых оболочек. Вторичные опухоли – это метастаз, развивающийся из первичной опухоли, располагающийся за пределами нервной системы или появляющийся путем местной инвазии примыкающих тканей, не относящихся к нервным (например, костной ткани). Неоплазмы гипофиза и опухоли, возникающие от черепных нервов, считаются вторичными опухолями головного мозга.
Опухоли головного мозга являются причиной церебральной дисфункции вследствие инфильтрации здоровой мозговой ткани, компрессии примыкающих структур, нарушения церебральной циркуляции крови и локального некроза. Вторичные эффекты опухолей головного мозга включают гидроцефалию, увеличение внутричерепного давления, отек мозга и грыжу головного мозга. Первичные опухоли головного мозга растут обычно медленно, и мозг приспосабливается к медленному увеличению внутричерепного давления. В течение этого периода компенсации могут наблюдаться нечеткие симптомы и небольшие изменения в поведении. Даже при медленно прогрессирующей опухоли клинические признаки могут развиваться быстро, когда компенсаторные механизмы истощены. При быстро растущих опухолях невозможна такая же степень компенсации, и поэтому может внезапно появляться тяжелая неврологическая дисфункция в отсутствие продромальных признаков.
История болезни и клинические признаки.
Неврологические признаки, возникающие в результате опухоли головного мозга, главным образом зависят от локализации, размера и темпа роста массы опухоли. У многих собак и кошек можно наблюдать неопределенные признаки такие как: нежелание, чтобы их держали на руках, попытки спрятаться в течение дня, снижение частоты мурлыканья или уровня активности. Обычно отмечаются фокальные или генерализованные приступы.
Вторичные эффекты опухолей головного мозга включают увеличение внутричерепного давления и мозговой отек. К клиническим симптомам относят: изменения в поведении (например, летаргия, раздражимость), манежные движения, сдавливание головы, непроизвольная ходьба, изменение состояния сознания или ассоциированные локомоторные нарушения. Большинство собак или кошек с опухолью головного мозга наблюдаются у ветеринара в связи с проблемами, связанными с побочным действием опухоли.
Диагностические методы.
На основе признаков, истории болезни и результатов полного физического и неврологического обследования возможно определить локализацию нарушения в мозге и в некоторых случаях установить его приблизительное нахождение. Симптомы болезни при данной локализации в нервной системе будут сходными вне зависимости от точной причины. Для того чтобы исключить другие категории болезни, необходимо придерживаться последовательного диагностического плана. Минимальные данные от этих пациентов должны включать: гемограмму, химический анализ сыворотки, анализ мочи, обзорную рентгенографию грудной клетки и данные УЗИ брюшины. Хотя простые рентгеновские снимки черепа имеют ограниченную ценность при диагностике первичной опухоли мозга, их использование может облегчить обнаружение неоплазм черепа или носовой полости. Изредка лизис или гиперстоз черепа могут сопровождать первичную опухоль мозга (например, менингиома кошек), или на рентгенограмме может быть видна минерализация внутри неоплазмы. Общая анестезия необходима для точного позиционирования черепа про проведении рентгенографии.
Анализ спинномозговой жидкости рекомендуется проводить для того, чтобы помочь исключить воспалительные заболевания и способствовать диагностике опухоли головного мозга. Следует соблюдать осторожность при сборе спинномозговой жидкости, потому что часто повышается внутричерепное давление, а изменения давления, ассоциированные с дренированием спинномозговой жидкости, могут привести к грыже головного мозга. Гипервентиляция или назначение маннитола до сбора спинномозговой жидкости поможет понизить внутричерепное давление. Увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости и содержание белых кровяных телец в норме или его повышение – эти симптомы считаются типичным признаком неоплазмы головного мозга, хотя часто состав спинномозговой жидкости может не изменяться. Неопластические клетки могут присутствовать в спинномозговой жидкости, особенно когда для анализа используются методы осаждения.
Компьютерная томография и магнитный резонанс дают точные сведения о присутствии, локализации и размере внутричерепных неоплазм. Изображения магнитного резонанса дают более точную картину, чем компьютерная томография, при исследовании определенных областей головного мозга (например, ствола головного мозга). Менингиомы трудно обнаружить с помощью магнитного резонанса без применения контрастного вещества. Менингиома может иметь «крапчатый» вид и поверхность, она зачастую находится между опухолью и окружающей тканью головного мозга на стадии развития опухоли Т1 и Т2. Гипоинтенсивный сигнал может указывать на компрессию арахноидальной пластины, а также на компрессию венозного сплетения. Гипоинтенсивные зоны внутри менингиомы могут указывать на внутриопухолевую минерализацию. Симптом “дуральный хвост” не обязательно специфичен для менингиомы, а часто обусловлен неопластическим инфильтратом мозговых оболочек вне краев менингиомы или гиперваскуляризацией твердой оболочки. Желательно проводить биопсию внутричерепного поражения до начала терапии, однако биопсию не всегда используют из–за высокой стоимости ее проведения, а также увеличения частоты заболеваемости животных. Поражения, не имеющие неопластическую природу и занимающие большое пространство, могут имитировать внешний вид неоплазмы при проведении компьютерной томографии или магнитного резонанса, а метастаз может иметь сходство с первичной опухолью головного мозга. В настоящее время биопсия является единственным методом, применяемым для окончательной диагностики опухоли мозга. Известные методы биопсии включают биопсию под контролем УЗИ, а также компьютерной томографии. Системы стереотактического контроля биопсии с помощью компьютерной томографии обеспечивают проведение относительно неинвазивной, быстрой и очень точной биопсии опухоли с низкой степенью осложнений.
Цитологическая оценка образцов при биопсии опухоли головного мозга может быть сделана в течение нескольких минут при исследовании размельченных препаратов. Образцы ткани быстро фиксируются в 95% спирте и красятся гематоксилином и эозином. Точную информацию при использовании этого быстрого метода, как правило, можно получить при первичных и метастатических опухолях нервной системы и поражениях, не имеющих неопластическую природу. Высушенные на воздухе предметные стекла с зафиксированными измельченными препаратами также могут быть окрашены краской Райта и Гимза для получения дополнительной информации о составе клеток в опухоли.
Терапия.
Роль хирургического лечения возросла при лечении внутричерепных неоплазм у кошек или собак. Точная локализация, размер и тип неоплазмы определяют, насколько она подлежит удалению. Менингиомы, в особенности те, которые локализуются над лобными долями головного мозга, часто можно удалить, особенно у кошек. Напротив, значительно повышаются заболеваемость и смертность, связанные с хирургическим удалением каудальной ямки и неоплазм ствола головного мозга. Частичное удаление неоплазмы головного мозга может уменьшить симптомы церебральной дисфункции, обеспечить гистологический диагноз и может позволить подготовить животное для другого вида терапии, такого, как облучение. К хирургической биопсии опухоли нужно подходить с осторожностью, чтобы избежать распространения опухолевых клеток в здоровую ткань.
Использование облучения при лечении первичных опухолей головного мозга у собак и кошек дает хорошие результаты, и может быть использовано самостоятельно или в сочетании с другими методами лечения. Наружное облучение и текущее мегавольтное облучение рекомендуются для терапии опухолей головного мозга у собак и кошек. Несмотря на то, что используется и ортовольтное облучение, оно не является оптимальным методом лечения из–за слабого проникновения луча и конфигурации с ограниченным полем. Важно, чтобы терапевт по облучению тщательно планировал проведение лечения. При подборе дозы облучения учитывают тип опухоли, ее локализацию, а также толерантность окружающих здоровых тканей.
Черепно-мозговая травма (часть 1)
Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Введение
Нормальная анатомия и физиология
Патофизиология ЧМТ
На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.
Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.
Подход к пациенту с ЧМТ
Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.
Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.
При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.
Диагностика пациента с ЧМТ
Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).
Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);
⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).
При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).
Новообразования головного мозга собак и кошек
Авторы: Гиршов А. В., ветеринарный врач-терапевт, онколог; Албул А.В., ветеринарный врач-невролог, нейрохирург. Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Интракраниальные опухоли головного мозга занимают достаточно мало места в структуре всех неоплазий мелких домашних животных. Но несмотря на низкую частоту встречаемости этой группы заболеваний, необходимо учитывать возможность опухолевого поражения головного мозга у животных с неврологическими расстройствами и дефицитами.
Эпидемиология
Классификация
Классификация базируется на базе цитологических и гистологических критериев. Опухоли головного мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные опухоли зарождаются в тканях самого головного мозга. В зависимости от происхождения делятся на опухоли, происходящие из нейронов, нейроэпителиальные, глиальные, менингеальные. Большинство первичных опухолей происходит из нейроглии (глиомы), астроцитов (астроцитомы), олигодендроцитов (олигодендроглиомы) и эпендимальных клеток (эпендимомы). Также существуют смешанные формы, содержащие астроцитарный и олигодендроглиальный компоненты (смешанно-клеточная или олигоастроцитома). Могут быть обнаружены смешанные глионевральные опухоли, содержащие в себе элементы глии и нейроны, например ганглиоглиомы, дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль, а также опухоли, происходящие только из нейронов (ганглиоцитома, центральная ганглиоцитома).
Таблица №1. Классификация интракраниальных опухолей.
Опухоли из окружающих тканей
Клинические признаки
Клинические признаки интракраниальных опухолей весьма разнообразны и обычно представлены нарушением ментального статуса, дезориентацией и утратой привычных действий. Большинство специфических клинических признаков зависит от локализации опухоли. На начальных стадиях клинические признаки могут быть кратковременны и непостоянны, но по мере роста опухоли они становятся более выраженными и постоянными.
Эпилептиформные приступы могут быть одним из первых признаков опухоли коры головного мозга. Множественный дефицит черепных нервов характерен для опухоли вентральной части ствола мозга. Дисметрия, судорожная готовность и атаксия могут быть при опухолях мозжечка. Ухудшение зрения и слепота – гипоталамус или менингиома зрительного нерва. Первичные опухоли головного мозга обычно не сопровождаются паранеопластическими синдромами. Исключение может составлять аденома гипофиза, приводящая к гиперадренокортицизму. Также клинические признаки в основном обусловлены нарастающим внутричерепным давлением, эффектом массы и отеком мозга. Крайне опасное осложнение со смертельным исходом – это вклинивание мозга через foramen magnum. При этом наблюдаются изменение сознания, летаргия, навязчивая ходьба, манежные движения, беспорядочные движения, дыхательная недостаточность. Вклинивание у таких животных возможно при неправильном заборе ликвора и недостаточной подготовке животного к этой манипуляции.
Таблица №2. Возможные клинические признаки интракраниальных опухолей в
зависимости от локализации.
Диагностика
Обследование животного с признаками поражения головного мозга должно
включать:
1. Рутинное гематологическое и биохимическое исследование для исключения экстракраниальных причин (уремия и т. д.), сопутствующих заболеваний.
2. Рентгенографию черепа с целью выявления остеолиза или гиперостоза костей черепа, что характерно для менингиомы у кошек, первичного новообразования носовой полости и параназальных синусов или новообразования костей черепа.
3. Обзорную рентгенографию грудной и брюшной полости для выявления первичных новообразований и сопутствующих заболеваний.
4. УЗИ грудной и брюшной полости для обнаружения первичной опухоли и диагностики сопутствующих заболеваний.
5. Анализ ликвора с целью диагностики воспалительных заболеваний головного мозга, что очень важно для дифференциального диагноза. Предпочтительно использовать методы осаждения. В некоторых случаях это позволяет обнаружить атипичные клетки. Также этим методом возможно диагностировать нейролейкоз. Спинномозговая пункция у таких животных должна проводиться с особой осторожностью. При повышенном внутричерепном давлении существует опасность вклинивания головного мозга в случае резкого падения давления. Возможные меры профилактики подобного осложнения – это медленное отведение ликвора, предварительная инфузия маннитола и гипервентиляция.
6. Электроэнцефалографию. Данный метод диагностики при опухолевом поражении головного мозга основан на том, что, как правило, опухолевая ткань электрически нейтральна. Подобные изменения электроэнцефалограммы могут дать основания для дальнейшей диагностики в направлении поиска неоплазии головного мозга.
7. Магнитно-резонансную томографию (МРТ) для определения размера, формы и точной локализации новообразования и предположения типа опухоли (табл. 3). МРТ имеет значительные преимущества перед компьютерной томографией (КТ): более качественная визуализация интракраниальных мягких тканей, возможность дифференцировать более тонкие изменения в тканях (отек, изменения сосудов, кровоизлияния и некроз).
8. Биопсию. Прижизненная биопсия достаточно сложна и не во всех случаях выполнима. Для биопсии необходимо точно знать локализацию опухоли, поэтому биопсия проводится только после МРТ. Возможность проведения биопсии зависит от локализации новообразования и общего статуса животного. Часто биопсия выполняется только посмертно.
Таблица №3. Предположительная диагностика опухолей головного мозга по
данным МРТ.
Поддерживающее и симптоматическое лечение включает антиконвульсивную терапию (фенобарбитал 2-4 мг/кг внутрь каждые 12 часов) и кортикостероидную терапию (метилпреднизолон 10-15 мг/кг).
Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога
Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.
Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)
При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.
Гипотиреоз у собак
У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.
ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).
Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.
СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.
Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.
Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.
Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.
Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.
Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.
Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.
Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.
