Синдром Кушинга у собак
Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) – это распространенное гормональное расстройство у собак, возникающее вследствие чрезмерной выработки и избыточного количества кортизола (гормона стресса) в организме животного.
В нормальном состоянии кортизол выполняет ряд важнейших функций:
Чрезмерное содержание кортизола препятствует процессам метаболизма, провоцирует расстройства ЖКТ, вызывает гипертонию и приводит к множеству других осложнений.
Читайте в этой статье:
Формы синдрома: особенности
Гиперадренокортицизм наблюдается у собак в нескольких формах, возникновение и развитие которых провоцируют различные причины.
Болезнь Кушинга
Спонтанный гиперадренокортицизм, возникающий вследствие чрезмерной выработки гормона кортизола надпочечниками. У здоровых собак это происходит в качестве ответа на сильный стресс (длительное голодание, изнурение и др.).
Обратите внимание! Эта форма заболевания Кушинга-Иценко является наиболее распространенной и диагностируется в 80-85% случаев.
Опухоль, появляющаяся в гипофизе, обычно доброкачественная. Её стандартные размеры – 2-3 мм, при этом растет она медленно. Именно по этой причине заболевание развивается не стремительно: от нескольких месяцев до нескольких лет.
Синдром Кушинга (глюкостерома)
Опухоль возникает и развивается в одном или сразу обоих надпочечниках. Следственно, выработка кортизола увеличивается в разы, что приводит к негативным последствиям для всего организма. Эта форма болезни Кушинга-Иценко диагностируется у 15-20% собак.
Обратите внимание! Ровно в половине этих случаев опухоль носит злокачественный характер и стремительно увеличивается в размерах, поэтому симптомы патологии развиваются очень быстро.
Ятрогенный синдром
Наблюдается при чрезмерном введении гормональных препаратов (например, преднизолона, дексаметазона). Обычно они назначаются для устранения воспалительных процессов, различных аллергических реакций и ряда заболеваний.
Ятрогенный синдром – это единственная форма болезни Кушинга, при которой симптомы заболевания пропадают при отмене препарата. Резкое прекращение его употребления недопустимо: требуется постепенное уменьшение суточной дозировки.
Группы риска: какие породы наиболее подвержены заболеванию?
Синдром Кушинга-Иценко может развиваться у собак абсолютно любой породы. Однако статистика показывает, что наибольшему риску подвержены:
Спонтанный гиперадренокортицизм, вызванный опухолью в гипофизе, обычно встречается у маленьких собачек, вес которых составляет не более 20 кг (75% случаев). Особую группу риска составляют кастрированные и стерилизованные животные. Они больше остальных подвержены этому заболеванию, при этом симптоматика проявляется быстрее. Между полом и развитием гиперадренокортицизма связь не установлена. Исследования по этому вопросу ведутся до сих пор, но статистика показывает: и самцы, и самки одинаково подвержены этой болезни.
В каком возрасте собаки болеют синдромом Кушинга-Иценко?
Гиперадренокортицизм в любых формах обычно наблюдается у от 8-10 лет и выше. Случаи проявления болезни у более молодых животных минимальны, как правило, у них наблюдается только ятрогенный синдром, спровоцированный приемом гормональных препаратов.
Симптоматика
Гиперадренокортицизм в 80-85% случаев развивается медленно. Синдром Кушинга оказывает негативное влияние на множество систем жизнедеятельности, поэтому симптоматика может значительно отличаться у разных собак.
Основные симптомы, свидетельствующие о развитии патологии:
Обратите внимание! Синдром Кушинга-Иценко зачастую ошибочно принимается хозяевами собак за признаки старения.
Если вы заметили у своего питомца хотя бы несколько признаков, настоятельно рекомендуем записаться на консультацию к опытному ветеринару!
Диагностика болезни Кушинга-Иценко у собак
Диагностирование гиперадренокортицизма начинается с тщательного осмотра. При выраженной симптоматике его достаточно для постановки диагноза. Следующим шагом проводятся функциональные тесты. Они базируются на введении дексаметазона и гормона АКТГ, позволяющих оценить состояние и функционирование надпочечников.
При диагностировании назначается УЗИ брюшной полости. На основании полученных результатов удастся установить наличие опухолей или увеличение надпочечников в размерах. Чтобы выявить опухоли любого характера в гипофизе либо надпочечниках, применяется МРТ либо КТ (при условии, что эти формы диагностирования доступны).
Рекомендуем регулярно обращаться в ветеринарную клинику для прохождения диагностики. Чем раньше синдром Кушинга будет диагностирован, тем эффективнее дальнейшее лечение.
Лечение болезни Кушинга-Иценко у собак
Устранение синдрома Кушинга-Иценко и его последствий возможно только при обращении к профессионалам. Под руководством опытных ветеринаров проводится хирургическое (оперативное) либо медикаментозное (консервативное лечение).
Обратите внимание! Метод лечения определяется с учетом формы гиперадренокортицизма и общего состояния собаки.
Хирургическое
При оперативной форме лечения осуществляется удаление пораженного надпочечника, после чего назначается пожизненный прием гормональных препаратов, восполняющих функции отсутствующего органа. Если опухоль развивается в гипофизе, хирургическое лечение невозможно в связи с высокими показателями смертности собак и серьезными осложнениями после вмешательства.
Лучевая терапия при синдроме Кушинга назначается редко при условии, что размеры доброкачественной или злокачественной опухоли слишком большие (1 см и более), а также при наличии различных неврологических нарушений.
Терапевтическое
При консервативном лечении назначаются медикаментозные препараты, направленные на регулирование содержания кортизола в крови.
Наиболее распространенные препараты:
Синдром Кушинга-Иценко у собак – вовсе не приговор. При своевременной диагностике и правильном лечении под контролем квалифицированных ветеринаров удастся добиться долгой жизни вашего животного без ухудшения её качества!
Синдром Кушинга
Гиперадренокортицизм – это патология эндокринной системы, характеризующаяся избыточным содержанием кортизола надпочечников в крови. Кортизол влияет на артериальное давление, повышая сосудистый тонус, увеличивая объем крови за счет усиления задержки натрия и воды почками, усиливает свертываемость крови, при стрессе способствует выработке адреналина, ослабляет иммунный и воспалительный ответ. Кортизол регулирует все основные процессы обмена веществ, в частности, кортизол усиливает глюкогенез и липолизис, способствуя тем самым повышению глюкозы и свободных жирных кислот в крови, таким образом. в организме преобладают процессы катаболизма. Также кортизол снижает запасы белков в клетках. В норме повышенный выброс кортизола у собак происходит при сильном стрессе: длительном голодании, изнурении и т.д. Работа надпочечников в организме контролируется гипофизом, посредством гормона АКТГ. Его выделение активизируется при недостаточном содержании кортизола в крови, а торможение его выделения соответственно происходит при избыточном содержании кортизола. При нарушении данной регуляции происходит бесконтрольное выделение кортизола в кровь. Данные нарушения могут происходить либо при наличии так называемого спонтанного гиперадренокотицизма, т.е. доброкачественной опухоли гипофиза (аденомы), либо опухолью надпочечника. Спонтанный ГАК встречающейся более часто (в 80% случаев, чаще у той пород собак), обычно аденома гипофиза растет достаточно долго (до нескольких лет). Опухоль может локализоваться и просто рядом с гипофизом, но по мере своего роста сдавливает гипофиз, что нарушает его работу и нарушается поступление сигналов от него к надпочечникам. При этом возможно два варианта: либо избыточная выработка кортизола надпочечниками, либо полное прекращение его выработки. Опухоль надпочечника – глюкостерома – может быть доброкачественной или злокачественной (карциномы) и при этом затрагивать один или оба надпочечника, данная патология встречается у собак менее часто (в 15-20% случаев). Нарушение работы надпочечников может быть обусловлено не только опухолью, но и токсическим отравлением данного органа. Гиперадренокортицизм может развиться и в виду ятрогенной причины – длительного приема стероидов, поэтому данный вид ГАКа можно диагностировать только в виду анамнеза.
Гипофизарный ГАК встречается у собак более, чем в 80% случаев. При аденоме гипофиз перестает реагировать на концентрацию кортизола в крови, в виду чего надпочечники вырабатывают его в повышенном количестве. Механизм обратной связи может как не работать вовсе, так и работать периодически. При этом, как правило, развивается двухсторонняя гиперплазия надпочечников, но в виду пульсаторного выделения АКТГ, хотя и отсутствия обратной связи, уровень кортизола в крови периодически меняется и может доходить и до нормы.
Адренокортикальный ГАК чаще наблюдается у более возрастных собак. Злокачественные опухоли надпочечников обычно большие и дают местный инвазивный рост во многие органы, как например, в почки, легкие или печень. В виду избыточной выработки кортизола надпочечниками гипофиз прекращает выработку АКТГ. При этом опухоль надпочечника работает абсолютно автономно, т.е. не подчиняется гипофизу. Гипофиз же в ответ на увеличение кортизола в крови перестанет секретировать АКТГ. Чаще наблюдается карцинома лишь одного надпочечника, а второй надпочечник прекращает выработку кортизола, т.к. прекращает стимулироваться АКТГ и со временем атрофируется вовсе.
Чаще синдром Кушинга у собак развивается спонтанно и реже – наследственно. Отмечают породную предрасположенность к данному заболеванию, как например, у немецких овчарок, боксеров, биглей, бостон-терьеров и стаффордширских терьеров, пуделей, ретриверов, джек-расселов, йорков, бассет-хаундов и особенно у такс. А также отмечают возрастную предрасположенность (собаки старше 7 лет), однако, иногда может встречаться и с двухлетнего возраста, что чаще всего обусловлено ятрогенным ГАКом или что бывает реже- в результате генетически обусловленного ГАКа, но его этиология до сих пор не понятна. В любом случае, у той пород собак чаще наблюдается спонтанный ГАК, т.е. обусловленный опухолью гипофиза. Более предрасположенными также считаются кастрированные и стерилизованные животные и более крупные собаки с весом более 20 кг. Вероятно, суки крупных пород более предрасположены, но в целом, точной связи с половой принадлежностью не установлено.
Данное заболевание, как правило, развивается очень медленно и в дальнейшем влияет на многие органы и системы, как например, печень, мышцы, жировую ткань, почки, кости, кожу, иммунную и центральную нервную систему. На ранее стадии заболевания синдром Кушинга нелегко заметить, и диагноз предполагают исходя из анамнеза и клинических симптомов. Один из наиболее часто выявляемыx и выраженныx симптомов при синдроме Кушинга является повышенная жажда, вследствие полиурии, животное приобретает запах мочи. Это связано с тем, что кортизол повышает скорость клубочковой фильтрации, влияя на антидиуретический гормон и рецепторы антидиуретического гормона в почечныx канальцаx. Возможна также диарея и учащение рвоты. Снижается мышечная масса, животное начинает худеть, иногда до выраженного истощения при повышенном аппетите, постоянном чувстве голода и неразборчивости в еде, однако, вес тела может и увеличиваться. Живот становится отвислым в виду атрофии и снижении тонуса мышц брюшной полости и повышенного содержания здесь жировых отложений, при одновременном иx снижении в других частях тела. Нарушается сон, животное становится более вялым, угнетенным и, в целом, поведение животного изменяется, возможно развитие одышки.
При повышенном кортизоле усиливается экскреция кальция в почечныx канальцаx. Животные становятся подвержены спонтанным переломам и вывихам, наблюдается провисание позвоночника, возможна скованность движений и спонтанная хромота в виду прогрессирования остеопороза и деминерализации, истончения скелета. Со стороны кожных покровов также наблюдаются нарушения. Кортизол влияет на вид шерсти, в виду того, что он приводит к ингибированию стадии анагена роста шерсти. Усиливается линька и, как следствие, развиваются симметричные алопеции в начале в области живота и боков, частично на спине, а затем может быть на бедрах и крестце и в целом по всему телу. В терминальной стадии шерсть может оставаться только на конечностях, голове и хвосте. Зуд при этом, как правило, отсутствует, но и может развиваться, вследствие инфицирования кожи и, в целом, наблюдается медленное заживление ран. Шерсть становится тусклой, кожа шелушится, становится более истонченной, теряет свою эластичность, становится более подверженной ранам и эрозиям при незначительном ее повреждении. Кожа на животе может собираться в складки. Возможно даже развитие кальциноза кожи и минерализации мягких тканей. Сосуды становятся хрупкими, вены выдающимися. Возможно развитие угрей (как например, акне), синяков и гиперпигментации. В виду развития стресса собака может стать более агрессивной. Наблюдаются нарушения и со стороны репродуктивной системы. Так, например, у сук течки могут вовсе отсутствовать, а у кобелей семенники могут полностью атрофироваться. При наличии опухоли гипофиза возможно развитие и неврологических симптомов, в частности, летаргии, ступора, атаксии, манежных движений и даже судорог. Животное может стоять с опущенной головой, опираясь в какой-либо предмет. Также в виду ослабленной иммунной системы такие пациенты могут иметь хронические формы течения инфекционных заболеваний, как например, осложненная форма течения хронических рецидивирующих циститов, отитов, гастритов и т.п. Появляются вторичные сопутствующие заболевания как сахарный диабет, гипертензия, аритмии и др.
Помимо клинических симптомов заподозрить данную патологию косвенно можно и по клиническому и биохимическому анализу крови. Так в общеклиническом анализе данные могут соответствовать стрессовой лейкограмме: лимфопения, эозинопения, моноцитоз. Характерны также эритроцитоз и тромбоцитоз. В биохимическом анализе крови можно наблюдать повышение щелочной фосфатазы даже и до 40 раз, увеличение АЛТ, однако, печеночные трансаминазы не всегда повышаются. Наблюдается также повышение глюкозы натощак, азота мочевины, свободных нейтральных жиров (триглицеридов, холестерина). Желчных кислоты могут быть как в норме, так и завышены. Мочевина и креатинин могут быть в норме или снижены. Электролиты, как правило, в норме. Тироксин крови чаще снижается. Наблюдается недостаток кальция в организме, что по крови выявить сложно.
При диагностике синдрома Кушинга важен и общеклинический анализ мочи для определения степени полиурии (по удельному весу мочи), т.к. при синдроме Кушинга будет наблюдаться гипостенурия и глюкозурия. По УЗИ можно видеть гепатомегалию (в виду стероидного гепатита). По УЗИ можно предположить адренокортикальный ГАК в случае, если один надпочечник изменен по структуре или поражен опухолью, при этом второй надпочечник, как правило, атрофирован, имеет меньшие размеры. Если пораженный надпочечник уменьшен в размерах или по размерам соответствует другому коллатеральному надпочечнику, то его гормональная активность будет сомнительна. Ятрогенный ГАК лабораторно невозможно диагностировать. Данный диагноз ставится исходя из анамнеза и динамики лечения. Когда диагноз Синдрома Кушинга установлен, необходимо определять его происхождение. При подозрении на опухоль гипофиза рекомендуется проведение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии или даже радиографии.
В качестве специфической и окончательно подтверждающей диагностики гиперадренокотицизма используются два основных теста с введением Дексаметазона и адренокортикотропного гормона. Малая дексаметазоновая проба определяет концентрацию кортизола после введения Дексаметазона. Проводится также проба с АКТГ, в результате которой после введения данного гормона для подтверждения адренокортикальной опухоли при положительном результате в организме повышается уровень кортизола. При интерпретации результатов важно исключить влияние медикаментов, влияющих на уровень кортизола в крови (как фенобарбитал, глюкокортикоиды, прогестины) и иные сопутствующие заболевания, способные влиять на уровень данного гормона. Концентрация кортизола в крови не имеет диагностической ценности, так как его уровень может значительно колебаться в течение суток и в целом, зависит от многих факторов (стресса, сопутствующих заболеваний и прочее). Для выявления гипофизарного ГАК проводится большая дексаметазоновая проба.
Лечение синдрома Кушинга возможно хирургическое и терапевтическое. Выбор определяется в зависимости от локализации патологического очага. По возможности желательно удалять опухоль надпочечника, если она не дает метастазы в другие органы (печень, легкие). Также при гипофизарном ГАК рекомендуется оперативное удаление обоих надпочечников. Затем требуется пожизненная гормональная терапия (минерало- и глюкокортикоидами), возможно также проведение и адреналэктомии. Данные операции технически достаточно сложные, могут иметь летальный исход и потому не имеют особо распространения. К тому же при этом повышается риск развития транзиторного несахарного диабета. Поэтому более предпочтительно терапевтическое лечение, оно же единственно возможно при наличии гипофизарного гиперадренокортицизма. Однако, оно тоже достаточно дорогое, особенно, если пользоваться более эффективными зарубежными аналогами, к которым можно отнести, например, Митотан или Лизодрен и Трилостан. Митотан дает противоопухолевый эффект, за счет которого идет процесс постепенного разрушения опухоли надпочечника, т.е. коры надпочечника. Он назначается при гипофизарном ГАКе. При развитии побочных явлений со стороны ЖКТ, необходимо проводить тест с АКТГ. Трилостан или Веторил назначается при наличии глюкостеромы, он блокирует синтез стероидов в надпочечниках, его использование должно быть под контролем АКТГ в крови. Однако, Веторил не предотвращает процесс метастазирования в надпочечниках. В случае, развития грибкового поражения кожи в качестве препарата, ингибирующего синтез глюкокортикостероидов надпочечниками, используется Кетоконазол. Другие препараты, используемые для лечения синдрома Кушинга пока не имеют доказанного клинического эффекта, но иногда могут быть используемы, как например, Мелатонин, Метапирон, Бромокриптин, l-депренил. Лучевая терапия при гиперадренокортицизме проводится не часто, в основном при больших размерах доброкачественной или злокачественной опухоли, а также при наличии неврологических нарушений. В случае ятрогенного гиперадренокотицизма необходимо постепенное снижение стероидного препарата с контролем состояния собаки.
Целью лечения должно быть устранение следующих симптомов: алопеций, сниженной массы тела, полидипсии, полифагии и сниженной активности, за счет приведения концентрации кортизола в крови до нормального уровня. Необходимо проводить профилактику таких осложнений как ятрогенный гипоадренокортицизм, инфекции, гипертензия, резистентность к инсулину, тромбозы и остеопороз. При отсутствии лечения синдром Кушинга может привести к нарушениям мочеиспускания, сердечной недостаточности и даже панкреатиту, сахарному диабету и легочной тромбоэмболии. Даже при проведении лечения с данным диагнозом продолжительность жизни собак небольшая – от 3 до 5 лет.
Опасность синдрома Кушинга у собак
Собачий организм является уникальной системой, в котором происходит множество биохимических процессов, определяющих уровень физического и интеллектуального развития пса.
От правильного функционирования органов внутренней секреции зависит состояние гормонального фона, который, в свою очередь, обеспечивает хорошее состояние здоровья собаки, ее психоэмоциональное развитие и отвечает за продолжительность жизни животного. Но, к сожалению, сбой в работе эндокринной системы вашего питомца может стать причиной такого сложного заболевания, как синдром Кушинга у собак.
Что представляет собой синдром?
Это заболевание, нередко встречающееся у животных старше семи лет, однако иногда заболеть могут и молодые собаки.
Для того чтобы в организме собаки правильно работала система свертываемости крови, было в норме артериальное давление, и он мог справляться с воспалениями, надпочечники животного вырабатывают гормон кортизол. Из-за того, что в критических ситуациях при волнении, испуге кровь собаки выбрасывается большое количество этого вещества, его еще называют гормоном стресса.
Но надпочечники не могут «распоряжаться» кортизолом самостоятельно — команду на выработку гормона им дает гипофиз, регулирующий его концентрацию в организме. Если гипофиз перестает контролировать уровень кортизола, то увеличение содержания его в крови становится причиной проявления синдрома Кушинга у собак.
Ветеринары подразделяют данную патологию на:
Таким образом, мы видим, что причинами болезни являются проблемы с надпочечниками или гипофизом у собаки.
Некоторые породы имеют особую предрасположенность к возникновению данного синдрома, поэтому владельцам терьеров, биглей, боксеров, овчарок нужно тщательно следить за самочувствием своих питомцев и периодически делать анализы, выявляющие данную патологию.
Симптомы
Синдром Кушинга у собак имеет довольно яркие проявления, сталкиваясь с которыми, ветеринары могут заподозрить наличие этого заболевания у вашего питомца. От внимания хозяев собаки тоже не укроются такие характерные признаки, как:
Так как болезнь Кушинга является системным заболеванием, то есть затрагивающим практически все органы и системы, то оно сопровождается еще множеством различных симптомов и вызывает различные осложнения. К осложнениям болезни относятся: сахарный диабет, остеопороз, артериальная гипертензия, расстройства репродуктивных органов.
Диагностика
Если заболевание находится уже в поздней стадии, то внешние признаки будут видны невооруженным глазом. Основными способами диагностики синдрома Кушинга является:
Для того чтобы выявить новообразования на надпочечниках собаки проводят УЗИ органов брюшной полости. Если есть подозрение на опухоль гипофиза, то желательно сделать животному КТ или МРТ, чтобы подтвердить или опровергнуть эти опасения.
Лечение
В зависимости от того, поражение какого органа стало причиной синдрома Кушинга, лечение этой болезни может быть консервативным или оперативным.
Если выявленная опухоль надпочечника, то возможно проведение хирургического вмешательства, в процессе которого удаляется надпочечник. При обнаружении проблем с обоими надпочечниками, удалению подвергаются оба органа, и для коррекции гормонального фона собаки ей назначается пожизненный прием лекарств.
При новообразованиях гипофиза рекомендовано лечение с помощью препаратов, подавляющих производство кортизола. Но этот вариант доступен для ограниченного количества собак из-за дороговизны лечения.
Стандартная лекарственная терапия проводится с помощью проверенных на практике препаратов:
При правильно поставленном диагнозе и грамотно подобранном лечении хозяин почти сразу замечает эффект от терапии — собака перестает «пить тазиками», а общее состояние ее улучшается. Если же на фоне лечения состояние питомца ухудшается, то, скорее всего, это вызвано осложнениями заболевания.
Ветеринар для контроля лечения и поиска причин ухудшений назначает повторные анализы и инструментальные исследования.
При ятрогенном виде синдрома необходимо прекращение гормональной терапии. Но проводить отмену нужно постепенно, осторожно снижая дозу лекарства и контролируя состояние собаки с помощью проведения анализов.
Прогноз жизни животного
Как мы уже отмечали, синдром Кушинга у собак — это сложное и коварное заболевание, которое оказывает негативное влияние на все системы организма животного. Оно нарушает функционирование этих систем, снижает сопротивляемость собаки к бактериальным и паразитарным инфекциям.
Отсюда можно сделать вывод, что прогноз жизни для собаки с этим синдромом будет не очень оптимистичным — даже при своевременно начатом лечении она сможет прожить около трех лет.
Не стоит отчаиваться, если вашему питомцу поставлен этот тяжелый диагноз, потому что забота, правильное лечение и хороший уход продлят жизнь собаки еще на несколько лет и подарят вам радость общения с ней.
